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Hipertensión portal: síndrome, signos, tratamiento.

Que es esto La hipertensión portal es un aumento de la presión dentro de la vena porta (portal), debido a un obstáculo para el flujo normal de sangre a través de ella.

Esta condición se observa en algunas enfermedades de los vasos sanguíneos y los órganos internos, cuyo flujo de salida se incluye en el sistema del portal. Estos son órganos abdominales no apareados: el esófago, el hígado, los intestinos, el bazo, etc.

El síndrome de hipertensión portal es una afección del cuerpo en la que se desarrollan una serie de manifestaciones clínicas y morfológicas específicas en respuesta a la formación de hipertensión portal.

Para una mejor comprensión de qué es la hipertensión portal, sus manifestaciones y métodos de tratamiento, veamos el desarrollo de la enfermedad. Para hacer esto, tendrá que sumergirse un poco en la anatomía y los procesos que tienen lugar en el cuerpo.

Hipertensión portal

El hígado es un órgano con un suministro sanguíneo doble inusual. Tanto la sangre arterial como la venosa fluyen hacia él, que se mezclan en el grosor de este órgano. Tal sistema es necesario para que el hígado realice sus funciones complejas y diversas.

La sangre venosa de los intestinos, el bazo y el estómago ingresa al hígado a través de la vena porta. En el hígado, esta vena se ramifica en vasos más pequeños que forman una red densa, la llamada red capilar sinusoidal.

La ramificación de la arteria hepática, que transporta sangre arterial al hígado desde la aorta, fluye hacia ella (se suministra oxígeno y nutrientes a través de esta arteria). En los sinusoides, la sangre arterial y venosa se mezclan, lo que garantiza el trabajo activo de las células hepáticas (hepatocitos).

Posteriormente, la sangre de los sinusoides se recoge en las venas hepáticas y, a su vez, transportan sangre a la vena cava inferior. Y ella ya va al corazón. Esto cierra el círculo de circulación sanguínea con la participación de la vena porta (portal) (ver foto 2).

La vena porta está conectada con el sistema de la vena cava no solo a través del hígado, sino también en forma de vasos comunicantes: anastomosis, que juegan un importante valor clínico. La violación de la permeabilidad de la vena porta hace que la sangre busque otras vías de salida. Y lo son, son anastomosis.

A través de ellos, la sangre ingresa a la vena cava según el principio de los vasos comunicantes. En este caso, surgen manifestaciones específicas que forman la imagen de esta condición.

Hay 4 tipos de hipertensión portal. Depende de la ubicación del obstáculo:

  1. Forma prehepática o prehepática. Aparece cuando se forman obstáculos en los vasos antes de que ingresen al hígado;
  2. Intrahepático: se desarrolla con la formación de una obstrucción dentro del hígado. Esta es la opción más común, que tiene una frecuencia de 80-90%;
  3. Suprahepática: en esta forma, el bloqueo del flujo sanguíneo se produce a nivel de los vasos sanguíneos que salen del hígado, es decir, en las venas hepáticas;
  4. Forma mixta. Es una combinación de la variante intrahepática con las formas suprahepáticas o prehepáticas.

Contenido

Causas de la hipertensión portal, el efecto de la cirrosis hepática.

Causas de la hipertensión portal

Las causas de la hipertensión portal dependen de la variante de este síndrome.

1. La forma prehepática puede desarrollarse como resultado de los siguientes factores causales:

  • Trastornos congénitos en la estructura de la vena porta: transformación cavernosa, aplasia, hipoplasia, atresia de la vena porta.
  • Superposición del flujo sanguíneo por un trombo: trombosis de la vena porta. Se observa en enfermedades inflamatorias, como apendicitis aguda con desintegración (destructiva), pancreatitis, colangitis purulenta, colecistitis aguda, así como una manifestación de tromboembolismo.
  • Compresión de la vena porta con un tumor grande o quiste pancreático, quiste parasitario con alveococosis. También en estos casos, es posible la trombosis secundaria de las venas porta y esplénica, que además forma hipertensión portal.

2. La forma intrahepática es causada por cambios en la estructura del tejido hepático, debido a enfermedades que violan la estructura normal de los hepatocitos.

Incluso las primeras etapas están acompañadas de hipertensión portal con cirrosis. Esta es la causa más común de trastornos del flujo de salida en el sistema del portal. Con esta enfermedad, se forman nodos regenerativos. Representan estructuras de tejido conectivo que exprimen las células del hígado desde el exterior.

  • Parásitos en el hígado: equinococosis , esquistosomatosis;
  • Poliquístico, tumores hepáticos, metástasis tumorales;
  • Fibrosis hepática;
  • Hepatitis tóxica que ocurre cuando se toma una gran cantidad de vitamina A, hepatitis aguda;
  • Degeneración grasa del hígado: la acumulación de gotitas de grasa en los hepatocitos, lo que lleva al estiramiento de las células y la compresión de sus estructuras;
  • Enfermedad de la médula ósea;
  • Sarcoidosis , tuberculosis.

3. La forma suprahepática es la más rara. Ocurre durante la formación de una obstrucción al flujo sanguíneo en los vasos que salen del hígado, las venas hepáticas. Este formulario ocurre bajo las siguientes condiciones:

  • La enfermedad de Chiari es una inflamación del revestimiento interno de las venas hepáticas, que conduce a la formación de coágulos sanguíneos que bloquean el flujo de sangre;
  • Síndrome de Badda-Chiari. En esta condición, la vena cava inferior se superpone desde el interior, debido a la formación de tejido conectivo en la luz de la vena, o cuando está comprimido por un tumor, quiste o cicatrices desde el exterior;
  • Enfermedades del corazón: pericarditis constrictiva, insuficiencia de la válvula tricúspide, insuficiencia ventricular derecha, etc.

4. Una forma mixta puede ocurrir con una combinación de enfermedades. Con esta forma, el peor pronóstico, ya que la posibilidad de tratamiento quirúrgico es muy limitada. Los principales factores causales son:

  • La aparición de trombosis de la vena porta en combinación con cirrosis, que conduce a la formación simultánea o secuencial de formas prehepáticas e intrahepáticas.
  • La cirrosis secundaria y la hipertensión portal suprahepática crean primero una presión aumentada en las venas hepáticas, el estancamiento de la sangre en el hígado, el desarrollo de cambios en su estructura con la posterior formación de hipertensión portal intrahepática.

5. La hipertensión portal sin obstrucción del flujo sanguíneo se desarrolla con la formación de una transición fistulosa entre la arteria y la vena, a través de la cual hay un aumento de la descarga de sangre en la vena porta.

Muy a menudo, se forma una fístula entre la arteria esplénica y la vena esplénica.

Signos de hipertensión portal, foto

Signos de hipertensión portal, foto

foto de signos característicos "Cabeza de medusa"

Las anastomosis entre el portal y la vena cava, a través de las cuales se descarga sangre cuando se produce un bloqueo en el sistema del portal, se encuentran en 3 zonas:

  1. La región del esófago inferior y la parte superior del estómago;
  2. Parte inferior del recto;
  3. La pared abdominal anterior.

Por lo tanto, la hipertensión portal tiene síntomas que consisten en un cambio en los vasos sanguíneos en estas áreas:

  • Expansión de las venas del esófago;
  • Hemorroides: expansión de las venas del recto;
  • “Cabeza de medusa”: expansión de las venas de la pared abdominal anterior;
  • Un aumento en el bazo como resultado del aumento del llenado de sangre es la esplenomegalia, y como resultado de la proliferación de su tejido, el hiperesplenismo. Esta última condición se acompaña de la activación de las funciones esplénicas para destruir las células sanguíneas, por lo tanto, a menudo se acompaña de anemia y una disminución en el número de plaquetas periféricas;
  • La acumulación de líquido en la cavidad abdominal es ascitis.

Además, con un bloqueo intrahepático, una parte de la sangre se descarga de la vena porta sin pasar por el hígado a las venas hepáticas.

La sangre, sin ingresar al hígado, no se somete a purificación, todos los productos metabólicos nocivos ingresan al cerebro y se desarrollan encefalopatía y otras manifestaciones del síndrome de intoxicación.

El síndrome de hipertensión portal se manifestará como un complejo de síntomas. Entonces, en condiciones generales, se notan debilidad, malestar general, fatiga.

Aparecen molestias dispépticas: náuseas, vómitos, molestias, dolor en el estómago y el hígado. Los pacientes tienen una fuerte disminución del apetito, hasta el rechazo de los alimentos: anorexia. La consecuencia de esto será una pérdida de peso significativa debido a la pérdida de grasa y músculo.

Síndrome de hipertensión portal

Foto del síndrome de hipertensión portal

Se nota picazón en la piel (debido a la gran afluencia de ácidos biliares en el torrente sanguíneo, irritando las terminaciones nerviosas sensibles). La piel se vuelve ictérica, pueden producirse hematomas repentinos y, cuando los vasos se rompen, se produce un sangrado espontáneo de la boca o de la región perianal.

Aparece hinchazón en las piernas , y cuando aparece ascitis, el abdomen aumenta mucho de volumen. La razón de estos signos es una disminución en la función de síntesis de proteínas del hígado. Como resultado, el líquido escapa fácilmente al espacio intersticial (la presión sanguínea oncótica disminuye).

  • La orina se está oscureciendo. Esto se debe a la ingesta de bilirrubina, que se convierte en urobilina.
  • Con el desarrollo de la encefalopatía hepática, se altera el sueño, se pierde el ritmo correcto del sueño y la vigilia, se deteriora la memoria y la actividad mental. Se pueden observar violaciones del comportamiento y cambios de personalidad, hasta el camino del suicidio.
  • Se desarrolla disfunción sexual e impotencia, que se ve facilitada por una violación del metabolismo de las hormonas sexuales en el hígado. Calambres musculares, atrofia muscular, desarrollo de la contractura de Dupuytren: puede aparecer una "torsión" de los dedos.

Las manifestaciones de hipertensión portal en niños serán mínimas y, en general, el curso de este síndrome es más favorable.

Esto se debe al hecho de que la presión en la vena porta aumenta ligeramente, la sangre rodea los obstáculos a lo largo de desvíos fisiológicos (aún no cerrados en niños), no hay violaciones pronunciadas de los cambios en la función hepática, la ascitis es rara.

Sin embargo, en ausencia de tratamiento, la enfermedad comienza a progresar, a pesar de las grandes capacidades compensatorias del cuerpo del niño. Se requiere una determinación rápida de la causa y su eliminación.

Diagnóstico de hipertensión portal

La primera etapa consiste en una encuesta y examen, identificando signos de este síndrome, enfermedades hepáticas y otras enfermedades. La investigación de laboratorio consiste en realizar un análisis general y bioquímico de sangre y orina. Sus resultados cambian de la siguiente manera:

  • La hipertensión portal con cirrosis hepática revela una disminución en el número de plaquetas, en una etapa tardía: anemia y una disminución en otras células sanguíneas.
  • Con el hiperesplenismo, se detectará una disminución en todos los elementos celulares: pancitopenia.
  • Con hemocromatosis: un aumento de la hemoglobina en combinación con un bajo índice de color.
  • Con la cirrosis alcohólica, se detecta un aumento significativo en las enzimas AsAT, AlAT, GGTP (gamma-glutamiltranspeptidasa).
  • La bilis primaria con cirrosis hepática se manifiesta por un aumento de la bilirrubina, una disminución de la albúmina, un aumento significativo de la fosfatasa alcalina, en la última etapa hay una disminución de AST y ALT, lo que indica la destrucción de los hepatocitos.
  • Disminución del índice de protrombina, si el índice es inferior al 60%, el pronóstico es malo.
  • En la sangre, se determina el nivel de albúmina, creatinina, electrolitos, urea. Los resultados se comparan con escalas especiales para evaluar la etapa de la enfermedad.
  • En el análisis de orina: glóbulos rojos, glóbulos blancos, proteínas, ácido úrico, creatinina. Con ascitis y edema, es necesario determinar la cantidad de orina diaria.

La investigación instrumental consiste en realizar una ecografía, que es muy informativa en este síndrome. Se puede usar como método de detección. El ultrasonido revela:

  • cambios en el volumen vascular;
  • la presencia de vasos de derivación;
  • ascitis
  • cambios en el tamaño y la estructura interna del hígado y el bazo;
  • determinación de coágulos sanguíneos y flujo sanguíneo.

También se puede realizar: tomografía computarizada, resonancia magnética, radioisótopos.

Un método que le permite ver la verdadera imagen de los trastornos del flujo sanguíneo es la angiografía, un examen de rayos X de los vasos sanguíneos con la introducción de un medio de contraste.

Para examinar las venas del esófago, se realiza FGDS. Para aclarar las causas de la hipertensión portal, se realiza una biopsia hepática seguida de un examen microscópico de los tejidos, así como la laparoscopia.

Tratamiento de la hipertensión portal.

Tratamiento de la hipertensión portal.

El complejo de medidas terapéuticas consiste en tratar la enfermedad que causó el obstáculo, así como en eliminar el aumento de la presión intraportal. Con la hipertensión portal, el tratamiento se divide en conservador y quirúrgico.

En el tratamiento conservador de la hipertensión portal, se usan medicamentos que reducen la presión en el sistema portal:

  1. La vasopresina reduce las arteriolas, lo que reduce el flujo sanguíneo a los intestinos y reduce la presión de la vena porta. Antes de su introducción, debe eliminar el ECG, ya que tiene un efecto restrictivo en los vasos del corazón.
  2. Somatostatina: aumenta la resistencia de las arterias, afectando los músculos lisos, lo que conduce a una disminución de la presión en el sistema portal. Un análogo sintético de esta hormona es octreotida.
  3. Los betabloqueantes no son selectivos: propranolol, nadolol, timolol. En el 30% de los pacientes son ineficaces. Además, tienen un efecto secundario en forma de impotencia.
  4. Nitratos: isosorbide-5-mononitrate y otros, son un eficaz dilatador de las venas. Este grupo se usa en combinación con vasopresina.

El tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal consiste en la formación artificial de desvíos para la extracción de sangre de la vena porta. Con la obstrucción intrahepática, el tratamiento quirúrgico se lleva a cabo solo después de que el proceso principal en el hígado disminuye, en ausencia de manifestaciones de insuficiencia hepática.

Se realizan las siguientes operaciones: derivación portosistémica, embolización de la arteria esplénica, omentorenopexia (sutura del epiplón mayor al hígado y riñón, para el desarrollo de nuevos vasos que pasan por la vena porta).

La extracción del bazo reduce la presión en el sistema portal, pero como operación independiente se usa solo para el hiperesplenismo.

En el tratamiento de la hipertensión portal con cirrosis, un buen trasplante de un órgano donante produce un buen efecto, con el desarrollo de cambios irreversibles en el hígado con cirrosis.

Complicaciones

Las complicaciones de la hipertensión portal son bastante graves. Están representados por la siguiente lista:

  • Sangrado de venas dilatadas y alteradas del esófago. Tal sangrado con hipertensión portal es la complicación más común y peligrosa, que conduce a la muerte en el 50% de los casos;
  • El desarrollo de cirrosis secundaria del hígado con una forma subhepática de hipertensión portal;
  • Función hepática alterada: insuficiencia hepática;
  • Inflamación bacteriana espontánea del peritoneo;
  • Hernias externas e internas debido a ascitis.
Interesante

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