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Explicación de análisis

Trombofilia: tipos, análisis y tratamiento, especialmente en el embarazo

¿Qué es? La trombofilia es una patología del sistema circulatorio, que se manifiesta en trastornos de la hemostasia y una tendencia a la trombosis. La enfermedad se caracteriza por múltiples trombosis y sus recaídas. La patología afecta a más del 40% de la población, y esta cifra aumenta cada año.

La formación de trombos interfiere con el flujo sanguíneo normal, lo que lleva a consecuencias potencialmente mortales: las manifestaciones extremas son accidente cerebrovascular isquémico y ataque cardíaco. Las complicaciones más frecuentes son la necrosis tisular y la insuficiencia venosa crónica.

El paciente en la mayoría de los casos no sospecha que tiene trombofilia, mientras que en su cuerpo no forma un coágulo de sangre, un trombo. Esto se debe a que el proceso de coagulación de la sangre se viola. Para detener cualquier sangrado, nuestro cuerpo necesita espesar la sangre en esta área.

Contenido

Trombofilia: ¿qué es y cómo se manifiesta?

Trombofilia: ¿qué es eso?

Si una persona sufre de trombofilia, el coágulo de sangre excederá las dimensiones necesarias para detener el sangrado. En el futuro, los trombos pueden aumentar y bloquear completamente la luz del vaso.

La aparición de trombos en el cuerpo manifiesta los siguientes síntomas de trombofilia:

  • Palpitaciones del corazón: el corazón necesita más esfuerzo para mover la sangre con coágulos;
  • Falta de aliento y dificultad para respirar (también asociada con un factor previo);
  • Entumecimiento, sensación dolorosa e hinchazón en las extremidades, principalmente en las piernas y los pies, tk. a menudo se forman coágulos vasculares;
  • Sensaciones desagradables en el pecho durante una respiración profunda;
  • Tos con la liberación de sustancias con contenido de sangre;
  • Múltiples patologías del embarazo y abortos espontáneos (el primer debut de la enfermedad en mujeres puede ocurrir durante el embarazo).

Existen factores de coagulación y agentes anticoagulantes en el mecanismo de circulación. En condiciones normales, su actividad está en equilibrio. La trombofilia es una violación de uno de ellos: el paciente debilita los factores anticoagulantes o aumenta la actividad de los factores de coagulación.

La trombofilia puede ser congénita y adquirida (teniendo en cuenta la causa del desarrollo). Si una persona no tiene patologías genéticas, entonces un aumento en la coagulación de la sangre puede resultar de:

  • lesiones cardiovasculares;
  • enfermedades del sistema circulatorio;
  • recepción de preparaciones medicinales agresivas.

Hay una pequeña posibilidad de adquirir una predisposición a la trombosis, pero aumenta con ciertas enfermedades. Por lo tanto, las medidas exhaustivas están destinadas a excluir el desarrollo de la trombofilia adquirida como una complicación de la patología subyacente (por ejemplo, contra la neumonía , la diabetes , etc.).

Trombofilia hereditaria: genes y factores

Trombofilia hereditaria

En la mayoría de los casos, los médicos enfrentan trombofilia hereditaria, el padre transfiere los genes de la trombofilia a su hijo. Hay varios factores que contribuyen a la propensión a formar coágulos de sangre:

Первичная генетическая аномалия. 1. anomalía genética primaria. Un error en el código de ARN que programa la estructura de las proteínas. Esta es una patología compleja que incluye la anomalía de protrombina G 202110A, la deficiencia de proteínas C y S y la antitrombina III y la mutación Leiden (factor de patología V).

Además, las anomalías pueden aparecer por separado.

Дефицит С- и S-протромбинов. 2. Deficiencia de C y S-protrombinas. En el hígado, se sintetiza una proteína, llamada protrombina S. Activa la trombina para que la protrombina S pueda detener el sangrado. Los factores de coagulación V y VIII se destruyen y la sangre no forma coágulos.

Cantidades insuficientes de protrombinas C y S conducen a un aumento de la trombogénesis.

Недостаточное количество антитромбина III. 3. Cantidad insuficiente de antitrombina III. La deficiencia de proteína es causada por trastornos en su síntesis. Se transmite por un tipo autosómico dominante, es decir, no depende del sexo del padre y del niño, se manifiesta siempre cuando se transmite por herencia (es decir, en esta patología no hay portadores sanos del gen patológico).

La probabilidad de manifestación de un gen anormal depende de muchos factores. Hay casos en que en la salud humana, su impacto será mínimo.

La antitrombina III es uno de los componentes más importantes de la regulación del mecanismo de coagulabilidad de la sangre. En combinación con la trombina (una proteína cuya función es formar coágulos de sangre) suprimen la acción de los demás. La deficiencia de antitrombina III previene la inactivación oportuna de la trombina, lo que conduce a la aparición múltiple de coágulos.

Мутация Лейден – аномалия фактора V. В нормальных условиях пятый фактор свертывания крови подавляется действием протеина С. Мутация Лейден предполагает устойчивость фактора V к С-проитеиновому влиянию, что стимулирует сгущение крови. 4. La mutación de Leiden es una anomalía del factor V. En condiciones normales, el quinto factor de la coagulación sanguínea se suprime por acción de la proteína C. La mutación de Leiden asume la estabilidad de las influencias del factor V a C-pro-proteína, que estimula el engrosamiento de la sangre.

Профицит протромбина. 5. protrombina protrombina. La protrombina es la etapa de la proteína que precede a la trombina. Su síntesis acelerada promueve la formación de grandes coágulos de sangre. Las consecuencias de la anomalía protrombina pueden convertirse en el bloqueo de los vasos del corazón y el cerebro que se manifiesta por los infartos y los golpes a la edad joven.

Антифосфолипидный синдром. 6. Síndrome antifosfolípido. Los fosfolípidos son los componentes a partir de los cuales se componen las membranas de las células nerviosas, los vasos sanguíneos y las plaquetas. Si se produce una cantidad excesiva de anticuerpos en el cuerpo, los fosfolípidos se descomponen e interrumpen el funcionamiento de las células que participan en el mecanismo de coagulación y dilución de la sangre.

La trombofilia genética puede ser causada por varios factores, pero sus manifestaciones en cualquier caso serán las mismas. Consistirán en una violación del flujo sanguíneo en un área específica del cuerpo u órgano con todas las consecuencias posteriores.

Trombofilia en el embarazo: riesgos y acciones

Trombofilia en el embarazo La trombofilia hereditaria y el embarazo, en la mayoría de los casos, son compatibles. La probabilidad de transmisión de la anomalía del mecanismo de coagulación sanguínea a un niño autosómico dominante es del 50%. En el tipo autosómico recesivo, es más bajo y tiene un 25%, es decir en generaciones puede haber portadores del gen patológico, en el que las manifestaciones clínicas de la enfermedad están ausentes.

A menudo, la trombofilia en una futura madre se diagnostica durante el embarazo. Esto se debe al hecho de que durante el período de embriogénesis, la coagulación de la sangre aumenta, porque aparece un círculo circulatorio adicional en el cuerpo de la mujer: la circulación placentaria. La naturaleza se ha ocupado de reducir la pérdida de sangre en el proceso genérico (con la separación de la placenta).

El principal riesgo para una mujer con trombofilia es un aborto espontáneo: el nivel de engrosamiento de la sangre aumenta 5 veces.

Esto puede ocurrir debido al desprendimiento placentario espontáneo causado por problemas circulatorios. El aborto espontáneo es posible tan pronto después de la concepción, y en términos posteriores.

Para soportar o dar fruto y dar a luz con una trombofilia, la mujer que observa todas las referencias de los médicos es capaz. El término normal para el nacimiento de un niño en una mujer en trabajo de parto con dicha enfermedad es de 35 a 36 semanas. En este momento, el nacimiento prematuro ya no es peligroso para la vida del feto y la madre.

La trombofilia tiene un efecto negativo en el bebé en el útero después de la 10ª semana de embriogénesis, manifestándose en forma de hipoxia fetal. En los vasos de la placenta se forman microtrombos, que impiden la ingestión de nutrientes y oxígeno en el cuerpo del niño. Si no hay tratamiento para la trombofilia en el embarazo, hay un retraso en el desarrollo fetal o la desaparición del embarazo .

El segundo trimestre a menudo ocurre sin complicaciones, y desde el comienzo de la tercera, el riesgo de parto prematuro aumenta drásticamente. A las mujeres embarazadas con trombofilia se les asigna un examen regular del sistema de coagulación (coagulograma) y la introducción de anticoagulantes modernos si es necesario.

Diagnóstico y análisis con trombofilia

Determinar la trombofilia por factores externos es casi imposible. El análisis sobre la trombofilia comienza con la determinación del nivel de eritrocitos y plaquetas en la sangre. Si el análisis general mostró un aumento en el número de estas células, entonces se le mostrarán al paciente ciertas pruebas dirigidas a un diagnóstico preciso.

Otros hemogramas también se miden:

  • El nivel de dímero D , el producto de la descomposición de los coágulos de sangre, aumenta debido a un aumento en el número de coágulos en la sangre.
  • Análisis sobre APTT: en condiciones de laboratorio simula el proceso de coagulación. El grado de actividad de los factores de la coagulación se reducirá, y el "tiempo de trombina" - el período de formación del coágulo de sangre también disminuirá.
  • El nivel de fibrinógeno. Con excesiva coagulabilidad de la sangre, su cantidad aumenta.

Ayudará a decidir si el paciente tiene una trombofilia hereditaria, un análisis de los factores en el mapa genético. Solo una imagen completa permitirá considerar en detalle los factores genéticos de la trombofilia:

  1. La mutación inhibidora del activador del plasminógeno es la supresión del proceso de fibrinólisis. Este factor evita la división de los coágulos trombóticos.
  2. La patología del metabolismo de la metionina es un aumento en el nivel de homocisteína en el plasma sanguíneo. El gen MTHFR codifica una enzima que convierte la homocisteína en metionina con la participación de las vitaminas B.
  3. Un aumento en el nivel de fibrinógeno en la sangre : una mutación causa una síntesis demasiado activa de fibrina. La globulina bajo la acción de la enzima trombina se convierte en fibrina y promueve la trombogénesis.
  4. Cambio en el nivel de factor II - mutación en la codificación de protrombina: reemplazo de guanina (G) por adenina (A). Esto no afecta la estructura de la proteína, pero afecta la actividad de su síntesis.
  5. Cambio en la agregación de plaquetas. El aminoácido leucina es reemplazado por prolina, ocurren mutaciones en la proteína integrina beta.

Estos son los marcadores más comunes. También hay patologías menos comunes que un mapa genético puede identificar. La elección de análisis específicos permanece con el médico dirigiendo al paciente en particular. No puede asignar todos los estudios en una fila. son caros

El tratamiento de trombofilia - drogas y dieta

El tratamiento para grados leves de trombofilia consiste en tomar medicamentos que diluyen la sangre. Al paciente se le muestran medicamentos como Acenocumarol, Warfarina. Además, se prescribe una dieta especial: los alimentos se excluyen de la dieta, lo que contribuye al engrosamiento de la sangre. Está prohibido beber té verde, espinacas, lechuga, nueces grasas (nueces, anacardos) e hígado de cualquier origen.

  • Si los trombos continúan desarrollándose activamente, el paciente es hospitalizado y se administra un tratamiento basado en la administración intravenosa de heparina no fraccionada (usando un infusomat, un dispositivo especial que dosificó el medicamento).
  • Si el cuerpo humano, un paciente con trombofilia, no percibe o reacciona negativamente a las estructuras de heparina, se le administra una terapia alternativa con enoxaparina sódica o fondaparinux.

Se usaron drogas con éxito con ácido acetilsalicílico, dipiridamol, pentoxifilina, clopidogrel. En la terapia compleja deben estar presentes las vitaminas B, E, ácido fólico, alprostadil y ácido nicotínico.

El propósito del tratamiento de la trombofilia es lisar tantos coágulos como sea posible. La duración estándar de la terapia es de 20 a 25 días. El tratamiento individual puede extenderse hasta un año o designar un consumo constante de medicamentos.

En la necesidad aguda, se muestra al paciente una operación quirúrgica, durante la cual los vasos se "limpian" a mano con coágulos de sangre. Después del procedimiento, es necesario tomar medicamentos anticoagulantes durante un mínimo de 2-3 semanas.

A las mujeres embarazadas se les prescribe un tratamiento similar para la trombofilia, pero la cantidad de medicamentos recetados es mucho menor. Se aconseja a las futuras madres que minimicen la actividad física y mantengan una dieta.

Pronóstico

La trombofilia es solo una predisposición a la formación de trombos, y si el paciente cumple con las recomendaciones de nutrición y toma medicamentos preventivos, los riesgos de ataque cerebral y ataque cardíaco son mínimos.

En el caso de las mujeres embarazadas y aquellos que desean concebir un hijo, la probabilidad de tener un bebé sano depende de las características genéticas individuales. Una vez determinada la causa y el mecanismo de la patología, es posible calcular la probabilidad de transmisión y manifestación en un niño.

Interesante

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